โปรตีนเหนียวที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์รบกวนวงจรของสมองโดยกระตุ้นให้เกิดอาการชักซึ่งแทบไม่มีสัญญาณภายนอกว่ากำลังเกิดขึ้น การศึกษาของหนูแสดงให้เห็นการสะสมโปรตีนที่เรียกว่า amyloid-beta มากเกินไปในสมองเป็นจุดเด่นของโรคอัลไซเมอร์ และนักวิทยาศาสตร์สงสัยมานานแล้วว่าโปรตีนชนิดนี้มีบทบาทที่เป็นอันตรายต่อโรคในการศึกษาครั้งใหม่นี้ อะไมลอยด์-เบตากระตุ้นให้เซลล์ประสาทสั่งการมากเกินไป ซึ่งนำไปสู่การชักเล็กน้อยในสมองของหนูซึ่งเป็นศูนย์กลางของความจำและการเรียนรู้ ผู้เขียนร่วม Lennart Mucke นักประสาทวิทยาแห่งสถาบันโรคระบบประสาทแกลดสโตนแห่ง
มหาวิทยาลัยกล่าว แห่งแคลิฟอร์เนีย ซานฟรานซิสโก ตอนต่างๆ
ไม่ทำให้เกิดการเคลื่อนไหวกระตุกหรืออาการชักที่พบในอาการชักจากโรคลมชัก ซึ่งอาจอธิบายได้ว่าทำไมการเกิดขึ้นของพวกเขาในหนูที่มีอาการคล้ายอัลไซเมอร์จึงไม่มีใครสังเกตเห็น การค้นพบนี้ปรากฏใน Neuron เมื่อวัน ที่6 กันยายน
Mucke และเพื่อนร่วมงานของเขาทดสอบหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อสร้าง amyloid-beta มากเกินไป เมื่ออายุ 4 ถึง 7 เดือน หนูเหล่านี้เริ่มแสดงปัญหาทางการรับรู้ เช่น หลงทางในเขาวงกตที่คุ้นเคย อย่างไรก็ตาม เซลล์ประสาทของสัตว์ไม่ได้ตาย Mucke กล่าว แต่หนูเริ่มสูญเสียการทำงานที่ไซแนปส์ซึ่งเป็นจุดเชื่อมต่อที่เซลล์ประสาทส่งข้อความถึงกัน
Mucke เปรียบเซลล์ประสาทกับต้นไม้ในป่า โดยปลายกิ่งแต่ละกิ่งเป็นตัวแทนของไซแนปส์ที่มีศักยภาพในการถ่ายทอดข้อความไปยังเซลล์ประสาทอื่น “ต้นไม้อาจสูญเสียกิ่งก้านและใบไปแต่ยังคงมีชีวิตอยู่ได้” เขากล่าว ในหนู เซลล์ประสาทรอดชีวิต แต่เครือข่ายการส่งข้อความได้รับความเสียหายหลังจากที่สมองของพวกมันถูกน้ำท่วมด้วยโปรตีนแอมีลอยด์-เบตา
การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นความบกพร่องด้านความจำ
และการเรียนรู้ในหนูที่ได้รับการออกแบบทางวิศวกรรมดังกล่าว ในการศึกษาครั้งใหม่นี้ นักวิจัยได้ฝังอิเล็กโทรดในสมองของหนูบางตัว และติดตามการทำงานของสมองโดยใช้การอ่านค่าคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG) ขณะที่หนูเคลื่อนไหวได้อย่างอิสระรอบกรงของพวกมัน เมื่อหนูเกิดอาการชักขนาดเล็ก ดังที่เห็นได้จากการอ่านค่า EEG ของมัน บางครั้งมันก็ค้างในเส้นทางของมัน
ตั้งแต่ดาราศาสตร์ไปจนถึงสัตววิทยา
สมัครรับข้อมูลข่าววิทยาศาสตร์เพื่อสนองความกระหายใคร่รู้ของคุณสำหรับความรู้สากล
ติดตาม
การวิเคราะห์ทางชีวเคมีและกายวิภาคของสมองของหนูเหล่านี้เผยให้เห็นความเข้มข้นสูงของนิวโรเปปไทด์ Y ซึ่งเป็นสารเคมีที่มักปล่อยออกมาเพื่อทำให้เซลล์ประสาทสงบลง ในกรณีนี้ ปฏิกิริยาป้องกันอาจชดเชยปัญหาการส่งสัญญาณมากเกินไป Mucke กล่าวว่า “ในหนูที่มีความจำบกพร่องรุนแรงที่สุด neuropeptide Y มีแนวโน้มที่จะอยู่ในระดับสูงสุด
นักวิทยาศาสตร์สรุปว่าผลกระทบสุทธิคือการส่งสัญญาณที่น่าเบื่อซึ่งกดความว่องไวของสมองของหนู ซึ่งอาจเป็นอาการที่คล้ายคลึงกันในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ นักวิทยาศาสตร์สรุป
“นี่เป็นการศึกษาที่สำคัญอย่างแน่นอน ซึ่งบ่งชี้ว่า amyloid-beta ไม่เพียงแต่ทำให้เซลล์ประสาทตายเท่านั้น แต่ยังไปตัดทอนไซแนปส์อีกด้วย” Rudolph Tanzi นักประสาทวิทยาแห่ง Harvard Medical School และ Massachusetts General Hospital ในบอสตันกล่าว “นี่เป็นการเพิ่มเนื้อหาของวรรณกรรมเกี่ยวกับการสะสมอะมีลอยด์-เบต้า ฉันคิดว่านี่เป็นเพียงส่วนเล็ก ๆ ของภูเขาน้ำแข็ง เป็นการเริ่มต้นที่ดีในการทำความเข้าใจเพิ่มเติมว่าการสะสมของแอมีลอยด์เบต้ารบกวนวงจรประสาทอย่างไร”
Mucke และทีมของเขากำลังออกแบบการทดลองที่จะใช้การอ่าน EEG เพื่อทดสอบอาการชักเล็กน้อยในผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ระยะเริ่มต้น
แนะนำ : ข่าวดารา | กัญชา | เกมส์มือถือ | เกมส์ฟีฟาย | สัตว์เลี้ยง
